Influencia de la adicción a la comida sobre la función neurocognitiva y su impacto sobre los hábitos dietéticos y preferencias alimentarias

Abstract

Existen diversas alteraciones altamente prevalentes, como la obesidad y los trastornos del comportamiento alimentario, donde existe una alteración de los sistemas de regulación del apetito. En este contexto, emerge el concepto de adicción a la comida (AdC) como el eslabón que une la nutrición y la dependencia neurobiológica hacia el consumo inadecuado de ciertos alimentos. Este concepto de AdC se considera como una entidad nosológica propia, caracterizada por una pérdida de control sobre la ingesta, caracterizada por una alteración del sistema de recompensa más que por hambre real, y está asociada a síntomas como la tolerancia, la abstinencia y el deseo persistente de consumir alimentos. A pesar de los avances acerca de la AdC, existen muchas dudas acerca de la influencia de los hábitos alimentarios en estos pacientes. Por otra parte, debido a la interacción entre la ingesta y la adicción, carecemos de herramientas de predicción efectivas que permitan una adecuada prevención. Por ello, la presente tesis surgió con un triple objetivo: analizar la interacción entre ingesta y preferencias alimentarias en el contexto de la AdC; en segundo lugar, desarrollar un modelo de predicción, y, por último, evaluar las diferencias en las funciones neurocognitivas en función de la presencia o no de AdC. En el primer estudio, se evaluó la interacción entre AdC (medido con el test YFAS-2.0), preferencias alimentarias (LFPQ), ingesta de nutrientes y patrones de consumo (FFQ) mediante redes de interacción. Aproximadamente un 6% de los participantes presentó AdC. Los resultados mostraron un perfil aparentemente paradójico: las personas con AdC expresaron mayor preferencia por los alimentos salados, pero reportaron menor ingesta energética y de grasa. El análisis de redes reveló asociaciones más intensas entre las preferencias y el consumo en el grupo con AdC, especialmente en las variables relacionadas con el gusto por lo dulce y la elección de alimentos, sugiriendo una mayor dependencia de señales hedónicas frente a las necesidades nutricionales. A partir de estos hallazgos, un segundo estudio se centró en la identificación temprana de AdC combinando medidas antropométricas, hábitos dietéticos, riesgo de trastornos de la conducta alimentaria (EAT-26) y factores de estilo de vida. La prevalencia de AdC fue similar al estudio anterior (6.4%) y el riesgo de TCA del 8.1%. Las personas con AdC presentaron mayor IMC, perímetro de cintura y porcentaje graso, junto con mayor riesgo de TCA. En modelos multivariantes, el consumo de bebidas no lácteas (café o alcohol), la deficiencia de vitamina D y el perímetro de cintura emergieron como predictores de AdC (R² = 0.349. A partir de estos datos, desarrollamos modelos de predicción de riesgo de AdC invidualizados, a través de la estimación de los ShAP-values. Estos resultados refuerzan la idea de que la AdC se expresa en dimensiones complejas que integran conducta alimentaria, composición corporal y potenciales déficits nutricionales, facilitando un cribado más preciso e individualizado. Finalmente, un tercer estudio profundizó en los mecanismos subyacentes mediante la evaluación conjunta de preferencias, FE y actividad cerebral (EEG) ante claves alimentarias en 142 participantes, con diagnóstico de AdC mediante YFAS y entrevista estructurada. Se confirmó un perfil de mayor preferencia hacia los alimentos salados ricos en grasa, junto con las alteraciones en la toma de decisiones y un patrón EEG compatible con mayor conflicto emocional y menor control regulatorio (incluyendo asimetría alfa negativa y cambios en las bandas alfa/beta-frontales). En conjunto, la evidencia integrada a lo largo de la presente tesis sugiere que la AdC se asocia a un fenotipo neuroconductual en el que la amplificación de la recompensa y la vulnerabilidad del control ejecutivo favorecen decisiones alimentarias guiadas por las señales hedónicas, con repercusión en patrones de ingesta y marcadores clínicos detectables. Estas conclusiones sostienen la necesidad de intervenciones dirigidas a reorientar la conducta hacia claves nutricionales, optimizar el cribado temprano y abordar de forma específica los desencadenantes psicológicos y neurobiológicos implicados en el desarrollo de la AdC.